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第一百三十二章 不做人的大剪刀100％（第2页）

它们不光把陌生人嘎了，顺带着把长得像陌生人的家人也都给嘎了。它们会把自己插入正常的基因片段中，引起不必要的突变，让人生病。

至于为什么有的人不生病，是因为反转座过程可以被多种途径调控，道高一尺魔高一丈，转座子和转座子的监管者始终在进行博弈。

许多因素可以发挥监管作用，比如RNA编辑酶APOBEC家族、NA解旋酶MOV10、同源重组修复因子BRCA1等等，它们在历史的长河里，始终与转录转座子共同进化，无时无刻不在进行军备竞赛，谁也不让谁。

更直接的，反转座过程还可以被一种DNA甲基转移酶（DNMT1）全局调控，DNMT1水平高的人，转座子会始终处于沉默状态。他们不会触发上述那套离奇的防御机制，也就始终不会因此生病。

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至于为什么198号鼠爵及其孩子的基因格外稳定，始终未见类似的过程，初步猜测是因为世代遗传使它们身上发生了选择性清除。

选择性清除指的是，当一个有利突变发生后，这个突变基因的适合度越高，越有利于生存，就越容易被选择固定。

当突变基因被快速固定之后，与此基因座连锁的染色体区域，由于搭车效应也被固定下来，大片紧密连锁的染色体区域因此失去多态性，与突变相冲突的基因会被清除。

这种机制可以完美地解释为什么众多鼠海豚中，只有江豚一种可以在淡水中安然生活。

最初某一群江豚体内与肾功能相关的蛋白基因发生变异，可以在淡水中生存。

之后，淡水中活着的江豚彼此结合，发生选择性清除，与肾功能相关的遗传多样性丧失，繁衍多代后，突变被固定，子代全部可以在淡水中生活。

也许，在赛格兰最初改造的大批老鼠中，只有几只因为各种意外突变活了下来，直到第198代才把这种能导致转座子沉默的突变固定。这也是赛格兰致力于果蝇和大鼠世代繁殖的原因。

更有意思的是，鼠爵被特意敲入了裸鼹鼠的大段基因片段，降低了它的DNMT1水平，让它的转座子被异常激活，可以触发协同细胞凋亡，增加干扰素β的产生，触发快速增殖的癌前细胞凋亡，起到抗癌效果。

成也转座，败也转座，生命体真是世界上最复杂的系统，让人捉摸不透。

不过有一点可以肯定，虽然老鼠和人的基因相似度在99%以上，但在转座过程上，它们和我们100%不同。因为逆转录转座子有两种，一种是长末端重复序列（LTR），另一种是非长末端重复序列（Non-LTR）。这两种老鼠都有，而人只有Non-LTR。

我们和它们不一样。

这并不是什么好事，因为这意味着如果日后想要进行相关研究，所有模板实验动物都用不了，除了猴子和猩猩。实验猴最快也要5-7年才能龟速繁殖一代，直接为这方面的研究宣判死刑。

所以，当卢赫把馒头捡回碗里时，一扫几分钟前的欢喜，再一次陷入恐惧和不安。

人的安全感源自对当下的掌控，和对未来的选择权。他们相信在众多选择中，总会有一种会在未来绽放荣光。

而现在，选择只剩下一个了：

不管那接口有多规范、多强大、多好用、能创造多少奇迹，都不能再留着它。

人与接口不共戴天。

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